תוספות לתינוק היונק

רקע
מערכת העיכול של עובר נורמלי היא סטרילית. לסוג הלידה יש השפעה על התפתחות החיידקים במעיים. תינוקות שנולדו בלידה נרתיקית מקבלים את חיידקי אמם. תינוקות שנולדו בניתוח קיסרי נחשפים לראשונה, ככל הנראה, לחיידקים סביבתיים מהאוויר, מתינוקות אחרים, ומהצוות הרפואי המשמשים כלים להעברת החיידקים הללו.

מערכת העיכול של היילוד עוברת צמיחה מהירה והבשלה לאחר הלידה

• לתינוקות יש מעי שאינו בשל מבחינה תפקודית וחיסונית בעת הלידה
• עשויים לעבור שבועות רבים עד שהחיבורים הצפופים של רירית המעי יבשילו ויסגרו את המעי בפני חדירת חלבונים שלמים ופתוגנים (גורמים מעוררי מחלות).
• חדירות המעי פוחתת במהירות רבה יותר אצל תינוקות יונקים לעומת תינוקות הניזונים מתמ"ל (Catassi, et al, 1995).
• חיבורים פתוחים וחוסר בשלות משחקים תפקיד בהדבקות בזיהומי מעיים של היילוד, מחלת שלשולים, ואלרגיות.
• sIgA (אחד מסוגי הנוגדנים החשובים) שמקורו בקולוסטרום ובחלב אם מצפה את המעי, ומספק באופן פאסיבי חסינות במשך הזמן בו מעי התינוק אינם בשלים להגנה חיסונית.
• ה-sIgA של האם הוא תלוי אנטיגן (המולקולה המגרה וגורמת לתגובה החיסונית). הנוגדנים פועלים נגד פתוגנים (גורמים מחוללי מחלה) הנמצאים בסביבתו המיידית של התינוק.
• האם מייצרת נוגדנים כאשר היא באה בולעת, נושמת, או באה במגע בכל דרך שהיא עם חיידקים מחוללי מחלות.נוגדנים אלו מתעלמים מחיידקים מועילים שנמצאים באופן טבעי ונורמלי במעי, ונלחמים במחלות בלי לגרום לדלקתיות.
• פלורת המעיים הראשונית של תינוקות שנולדו בניתוח קיסרי עלולה להיות מופרעת למשך טווח זמן של עד 6 חודשים לאחר הלידה (Gronlund et al, 1999).
• התינוקות שנמצאים בסיכון הגבוה ביותר להדבקה בחיידקים לא רצויים או כאשר העברת חיידקי האם לא מתאפשרת, הם תינוקות שנולדו בניתוח קיסרי, פגים, תינוקות שזקוקים לטיפול נמרץ, או תינוקות המופרדים מאמותיהם
• תינוקות שזקוקים לטיפול נמרץ רוכשים אורגניזמים של המעיים באיטיות, וההשתרשות ביפידובקטריאלית של פלורת המעיים מתעכבת.
• קולוניזציה חיידקית מעוכבת של המעי עם מספר זני חיידקים מוגבל נוטה לגרום לתחלואה.
• שליטה והשפעה על מעי היילוד בעזרת חלב אם יכולה לשמש ככלי למניעה וטיפול של מחלות מעיים (Dai & Walker, 1999).
• הפרעות אקולוגיות רבות נצפות ביילודים המטופלים בחומרים אנטיביוטיים
• אחת הדרכים למזער הפרעות אקולוגיות בפגיות וביחידות לט"נ יילודים היא לספק לתינוקות אלו חלב אם טרי (Zetterstrom et al, 1994).

לתינוקות יונקים ולתינוקות שניזונים מתמ"ל יש פלורת מעיים שונה

• במעי התינוק היונק יש pH נמוך יותר (אווירה חומצית) של כ 5.1-5.4 במשך ששת השבועות הראשונים והיא מכילנה כמות רבה של ביפידובקטריה (חיידקי ביפידוס) עם כמות פחותה של חיידקים פתוגניים (הגורמים למחלות) כמו חיידק ה-E קולי, בקטרואידים, קלוסטרידיה, וסטרפטוקוקים.
• פלורה שתלויה בתזונה מתקיימת מהיום הרביעי לחיים, כאשר בעי התינוק היונק יש 47% ביפידובקטריה, ובמעי התינוק הניזון מתמ"ל יש 15%. אנטרוקוקים(חיידקים גורמי מחלות העמידים לסוגי אנטיביוטיקה רבים) רווחים אצל תינוקות הניזונים מתמ"ל (Rubaltelli et al, 1998).
• במעי תינוקות הניזונים מתמ"ל יש pH גבוה יותר של כ 5.9-7.3 עם מגוון זני חיידקים מעודדי רקבון.
• במעי תינוקות הניזונים מחלב אם ומתוספות תמ"ל ממוצע הpH הוא בסביבות 5.7-6.0 במהלך ארבעת השבועות הראשונים, וצונח ל 5.45 עד השבוע השישי.
• כאשר תינוק יונק מקבל תוספות תמ"ל במהלך שבעת הימים הראשונים לחייו, ייצור הסביבה החומצית החזקה מתעכב, והוא עלול שלא להגיע לעולם ליכולתו המירבית .
• תינוקות יונקים המקבלים תוספות תמ"ל מפתחים מעיים בעלי פלורה והתנהגות הזהה לתינוקות הניזונים מתמ"ל באופן בלעדי.

אין לתת תמ"ל לתינוקות יונקים לפני שחלה סגירת חיבורי המעי
מהרגע בו מתחילות התוספות התזונתיות, דיוקן המעי של התינוק היונק הופך זהה לזה של התינוק הניזון מתמ"ל בכך שחיידקי הביפידובקטריה אינם שולטים יותר, והתפתחות מחייבת של קהילת חיידקים אנארוביים מתרחשת (Mackie, Sghir, Gaskins, 1999).
כמות קטנה יחסית של תוספת תמ"ל לתינוק היונק (תוספת אחת לכל 24 שעות) תגרום לשינוי מדפוס מעי של תינוק יונק למעי של תינוק הניזון מתמ"ל (Bullen, Tearle, Stewart, 1977).
הצגת מזונות משלימים (מוצקים) לתינוק היונק גורמת להפרת האיזון האקולוגי במעי התינוק, עם עליה מהירה במספר חיידקי האנטרו בקטריה והאנטרוקוקים (חיידקים אנארוביים מחוללי מחלות), שלאחריה התיישבות נרחבת של בקטרואידים, קלוסטרידים, וסטרפטוקוקים אנארוביים (Stark & Lee, 1982).
עם הצגת תוספות תמ"ל, כמעט ולא ניתן יהיה להבחין בין פלורת המעי של התינוק היונק שקיבל תוספת זו ובין פלורת מעי של תינוק הניזון מתמ"ל באופן בלעדי – תוך 24 שעות (Gerstley, Howell, Nagel, 1932).
אם חלב אם שב להיות המזון הבלעדי של התינוק, ייקחו 2-4 שבועות עד שסביבת המעיים של התינוק תשוב למצב אידאלי של פלורה חיובית (Brown & Bosworth, 1922; Gerstley, Howell, Nagel, 1932).
במשפחות רגישות, התינוק היונק יכול לפתח רגישות לחלבון חלב פרה ע"י מתן של בקבוק אחד בלבד (תוספת תמ"ל שבהיסח הדעת, תוספות שלא לצורך, או תוספות מתוכננות), בתינוקיה במהלך שלושת הימים הראשונים לחייו (Host, Husby, Osterballe, 1998; Host, 1991).
37% מהתינוקות שנמצאים בסיכון גבוה לפתח מחלה אטופית הם אלו אשר לאחד מהוריהם מחלה אטופית, 62-85% אם שני ההורים חולים. הסיכון תלוי גם בסוג המחלה של ההורים (זהה או שונה) והאם לתינוקות אלו נמצאו רמות IgE גבוהות בדם הטבורי ללא קשר להיסטוריה המשפחתית (Chandra, 2000).
אם התינוק שבסיכון יונק, ניתן להשתמש בתמ"ל היפואלרגני; אין להציג מזונות משלימים (מוצקים) עד גיל 6 חודשים, לדחות הצגת מוצרי חלב עד גיל שנה, ועל האם לשקול המנעות ממוצרי אגוזים ובוטנים, חלב פרה, ביצים ודגים מתפריטה (Zieger, 1999; AAP, 2000).
במשפחות רגישות, חשיפה מוקדמת לחלבוני חלב פרה עלולה להגדיל את הסיכון של התינוק או הילד לפתח סכרת תלוית אינסולין (IDDM).
כמות האינסולין האנושי בחלב אם גבוהה מכמות אינסולין-הבקר שבחלב פרה; כמות האינסולין שבתמ"ל נמוכה ביותר עד חסרה לחלוטין; אינסולין עוזר להבשלת המעי.
אצל דגמי בעלי חיים, מתן אורלי של אינסולין אנושי ממריץ את מערכת החיסון במעיים ויוצר מנגנון תאי פעיל שמדכא התפתחות של סכרת אוטואימונית (התוקפת את הגוף עצמו).
היעדר האינסולין אנושי בתמ"ל עלול לפגום בסיבולת לאינסולין ולהוביל להתפתחות סכרת מסוג 1 (Vaarala et al, 1998).

הימנעות מחלבוני חלב פרה בחודשים הראשונים לחיים עשוי לצמצם התפתחות מאוחרת יותר של IDDM (סכרת תלוית אינסולין) או לעכב את התפרצותה באנשים רגישים (AAP, 1994).

בתינוקות אשר ינקו באופן בלעדי עד לפחות גיל 4 חודשים יש סיכון נמוך יותר לפתח נוגדנים נגד גופם שלהם, מה שמוביל לאחת ממחלות החיסון העצמי (בהם הגוף תוקף את עצמו).

• הנקה לטווח קצר והצגת תמ"ל על בסיס חלב פרה חושף ילדים צעירים עם רגישות גנטית לסכרת מסוג 1 לסימנים מתקדמים של מחלת חיסון עצמי (Kimpimaki et al, 2001).
• פיתוח רגישות והתפתחות הזכרון החיסוני לחלבון חלב הפרה הוא הסיבה הראשונה לפיתוח IDDM (סכרת תלוית אינסולין) (Kostraba et al, 1993).
• רגישות יכולה להתפתח עקב חשיפה מוקדמת מאוד לחלב פרה, לפני שחיבורי המעי הצפופים נסגרים.
• רגישות יכולה להתפתח אם נוכחות חלבון חלב פרה במעי גורם לנזק במחסום הרירי ולדלקת במעי, והורס מרכיבים הקושרים את חיבורי התאים, או פגיעה מוקדמת אחרת עם חלבון חלב הפרה שמובילה לרגישות (Savilahti et al, 1993).

מקורות
American Academy of Pediatrics, Work Group on Cow’s Milk Protein and Diabetes Mellitus. Infant feeding practices and their possible relationship to the etiology of diabetes mellitus. Pediatrics 1994; 94:752-754
American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition. Hypoallergenic infant formulas. Pediatrics 2000; 106:346-349
Brown EW, Bosworth AW. Studies of infant feeding VI. A bacteriological study of the feces and the food of normal babies receiving breast milk. Am J Dis Child 1922; 23:243
Bullen CL, Tearle PV, Stewart MG. The effect of humanized milks and supplemented breast feeding on the faecal flora of infants. J Med Microbiol 1977; 10:403-413
Catassi C, et al. Intestinal permeability changes during the first month: effect of natural versus artificial feeding. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1995; 21:383-386
Chandra RK. Food allergy and nutrition in early life: implications for later health. Proc Nutr Soc 2000; 59:273-277
Dai D, Walker WA. Protective nutrients and bacterial colonization in the immature human gut. Adv Pediatr 1999; 46:353-382
Gerstley JR, Howell KM, Nagel BR. Some factors influencing the fecal flora of infants. Am J Dis Child 1932; 43:555
Gronlund MM, et al. Fecal microflora in healthy infants born by different methods of delivery: permanent changes in intestinal flora after cesarean delivery. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1999; 28:19-25
Host A, Husby S, Osterballe O. A prospective study of cow’s milk allergy in exclusively breastfed infants. Acta Paediatr Scand 1988; 77:663-670
Host A. Importance of the first meal on the development of cow’s milk allergy and intolerance. Allergy Proc 1991; 10:227-232
Karjalainen J, Martin JM, Knip M, et al. A bovine albumin peptide as a possible trigger of insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1992; 327:302-307
Kimpimaki T, et al. Short-term exclusive breastfeeding predisposes young children with increased genetic risk of Type 1 diabetes to progressive beta-cell autoimmunity. Diabetologia 2001; 44:63-69
Kostraba JN, Cruickshanks KJ, Lawler-Heavner J, et al. Early exposure to cow’s milk and solid foods in infancy, genetic predisposition, and risk of IDDM. Diabetes 1993; 42:288-295
Mackie RI, Sghir A, Gaskins HR. Developmental microbial ecology of the neonatal gastrointestinal tract. Am J Clin Nutr 1999; 69(Suppl):1035S-1045S
Mayer EJ, Hamman RF, Gay EC, et al. Reduced risk of IDDM among breastfed children. The Colorado IDDM Registry. Diabetes 1988; 37:1625-1632
Rubaltelli FF, et al. Intestinal flora in breast and bottle-fed infants. J Perinat Med 1998; 26:186-191
Savilahti E, Tuomilehto J, Saukkonen TT, et al. Increased levels of cow’s milk and b-lactoglobulin antibodies in young children with newly diagnosed IDDM. Diabetes Care 1993; 16:984-989
Stark PL, Lee A. The microbial ecology of the large bowel of breastfed and formula-fed infants during the first year of life. J Med Microbiol 1982; 15:189-203
Vaarala O, et al. Cow milk feeding induces antibodies to insulin in children – a link between cow milk and insulin-dependent mellitus? Scand J Immunol 1998; 47:131-135
Zetterstrom R, et al. Early infant feeding and micro-ecology of the gut. Acta Paediatr Jpn 1994; 36:562-571
Zieger R. Prevention of food allergy in infants and children. Immunology & Allergy Clinics of North America 1999; 19(3